Forskning. Spasmer

Ny forskning kommer rygmarvsskadede til hjælp:

Forskere på Københavns Universitet har i et studie på rotter opklaret årsagen til de ufrivillige muskelsammentrækninger, som ofte generer mennesker, der har pådraget sig en rygmarvsskade. Resultaterne er publiceret i Journal of Neuroscience og kan på sigt bane vejen for nye behandlingsmuligheder.

Tekst: Det Sundhedsvidenskabelige Fakultet

Mange rygmarvsskadede har ufrivillige muskelsammentrækninger eller spasmer, der hos nogle forringer livskvaliteten for den enkelte.
Bevægelserne skyldes signalstoffet serotonin, som i kontrolleret form spiller en altafgørende rolle for vores bevægelser ved at forstærke aktiviteten i såkaldte motorneuroner, når de skal yde en ekstraordinær aktivering af musklerne. Forskning viser, at en gruppe celler i rygmarven selv begynder at levere serotonin ukontrolleret i forbindelse med en læsion, og dermed kommer det motoriske system ud af kontrol.
– Vi har nu et kvalificeret bud på, hvorfor niveauet af serotonin kommer ud af kontrol, og vi har dokumenteret, at et særligt serotonin-producerende enzym spiller en vigtig rolle. Ved at ramme det konkrete enzym målrettet kan vi på sigt nytænke behandlingsformer, når vi forsøger at ramme funktioner i nervesystemet, siger lektor og neurofysiolog Jacob Wienecke.

Perspektiverne i studiet er interessante for både rygmarvspatienter og Parkinsons-patienter. 

Alarmberedskab sætter ind

Enzymet aromatic L-amino acid decarboxylase (forkortet AADC) spiller en vigtig rolle for dannelsen af signalstoffet serotonin:
– Vi kan se, at der i de første dage efter en læsion på rygmarven sker en lynhurtig regulering af AADC, som resulterer i ukontrolleret produktion af serotonin. Vi gætter på, at det er rygmarvens alarmberedskab, som sørger for at skrue op for enzymets kapacitet, siger Jacob Wienecke.
Forskerne mener, at det kan være det samme alarmberedskab, der forårsager de ufrivillige bevægelser – dyskinesier – som også patienter med Parkinsons sygdom kan opleve. Hos patienter med Parkinsons sygdom er det dog dopamin-systemet, der rammes, men enzymet, som aktiverer alarmberedskabet, er det samme:
– Det er et interessant perspektiv, som forhåbentlig kan skærpe indsatsen for at målrette lægemidler specifikt mod AADC-cellerne. På den måde kan vi måske i fremtiden regulere den uønskede neurale aktivitet, så den unødvendige ’støj på linjen’ forsvinder hos den ramte, siger Jacob Wienecke.

Eksisterende medicin påvirker træning

Nuværende behandlingsformer består bl.a. af lægemiddelstoffet baklofen, som dæmper den neurale aktivitet – og dermed de motorneuroner, der forårsager de ufrivillige bevægelser hos rygmarvsskadede. Problemet med baklofen er, at det påvirker den motoriske indlæring – og dermed også genoptræningen.

Der er dog et godt stykke vej mod mål. Udvikling af nye lægemidler er en langsom proces, og vejen er brolagt med forhindringer. Rygmarvslæsioner er meget komplekse og forårsager primært, at signaleringen mellem hjerne og krop afbrydes.
– Det er ikke enkelt at finde en løsning på problemet. Men noget tyder på, at en mere præcis regulering af serotonin-produktionen ikke alene kunne mindske uønskede spasmer, men også understøtte genoptræningen af kontrollerede bevægelser. Foreløbig er studiet foretaget i rotter, men vi har grund til at mene, at de samme mekanismer gør sig gældende i mennesker, slutter Jacob Wienecke.

Resultaterne er opstået i tæt samarbejde mellem forskere fra Det Sundhedsvidenskabelige Fakultet og Det Natur- og Biovidenskabelige Fakultet på Københavns Universitet.

Artiklen har været bragt på sund.ku.dk. Man kan læse hele artiklen i Journal of Neuroscience på jneurosci.org/content/34/36/11984.full